Дослідження показують, що пошкодження ДНК відіграють ключову роль у старінні та розвитку раку. Вчені давно намагалися зрозуміти, як пошкодження ДНК у стовбурових клітинах впливають на здоров’я тканин. Одним із типів таких клітин є меланоцитарні стовбурові клітини (McSC), які відповідають за пігментацію шкіри та волосся.
Меланоцитарні стовбурові клітини розташовані у волосяних фолікулах і забезпечують підтримку кольору волосся та шкіри. Ці клітини існують у вигляді незрілих меланобластів і оновлюються в процесі регенерації. Однак як пошкодження ДНК впливають на їхні функції, залишалося нез’ясованим.
Нещодавнє дослідження під керівництвом професора Емі Нісімури та доцента Ясуакі Мохрі з Токійського університету присвячене цій темі. Вчені дослідили стовбурові клітини кісткового мозку (MSC) і виявили, що пошкодження ДНК, наприклад дволанцюгові розриви, можуть призвести до процесу, внаслідок якого стовбурові клітини незворотно гинуть. Це викликає посідіння волосся і контролюється активацією сигнального шляху p53-p21.
Під впливом канцерогенів, таких як 7,12-диметилбенз(а)антрацен (утворюється внаслідок неповного згоряння нафтопродуктів, побутового сміття, міститься у вихлопних газах, смозі та тютюновому димі) або ультрафіолетове випромінювання, стовбурові клітини, замість того, щоб пройти процес диференціації, розмножуються клонально. Це може призвести до розвитку раку, оскільки сигнали з навколишніх тканин блокують захисні механізми.
Дослідники зазначають, що стовбурові клітини можуть розвиватися за різними сценаріями залежно від типу стресу.
«Це дозволяє розглядати посідіння волосся та рак, наприклад меланому, як два можливих результати», — стверджує Нісімура.
Однак це не означає, що поява сивини безпосередньо запобігає раку. Навпаки, перше — наслідок захисного механізму, який видаляє пошкоджені клітини, перш ніж вони стануть небезпечними.
Дослідження пов’язує біологію старіння тканин з розвитком раку, підкреслюючи важливість природного видалення пошкоджених клітин.