Дослідження на мишах показало, що активація та блокування одного й того ж рецептора — GIPR — дають схожий результат, але діють через різні ділянки мозку. Робота опублікована в журналі Nature Metabolism.
Дослідники вивчили роль GIPR — рецептора глюкозозалежного інсулінотропного поліпептиду, який бере участь у регулюванні апетиту та обміну речовин. Вчені використали генетично модифікованих мишей, у яких цей рецептор був відсутній в окремих областях мозку.
Виявилося, що препарати, які активують GIPR, здебільшого впливають на стовбур мозку. Активація рецептора в цій області знижувала апетит і приводила до зменшення маси тіла.
Блокування того ж рецептора працювало інакше. У цьому випадку ключовою виявилася інша область мозку — гіпоталамус. На думку вчених, GIPR у гіпоталамусі діє як своєрідне «гальмо», що обмежує реакцію мозку на сигнали насичення. Його блокування дозволяє сигналам про ситість діяти сильніше, що також сприяє зниженню споживання їжі та маси тіла.
Дослідники виявили, що блокування GIPR може посилювати ефект інших препаратів для лікування ожиріння, зокрема тих, що впливають на рецептори GLP-1. Такий принцип уже використовується в деяких ліках, що розробляються, однак ефективність і безпеку подібних комбінацій ще належить підтвердити в клінічних випробуваннях.
Автори зазначають, що результати допомагають краще зрозуміти механізм дії сучасних препаратів для зниження ваги. На їхню думку, вплив на різні ділянки мозкових ланцюгів може в майбутньому дозволити створювати ефективніші комбінації ліків і досягати більшої втрати ваги за меншої кількості побічних ефектів.
При цьому дослідження проводилося на мишах, тому поки невідомо, чи працюватимуть виявлені механізми в людей таким самим чином.